Endometrioza, definiowana jako obecność błony śluzowej macicy wraz ze zrębem poza pierwotnym miejscem lokalizacji (jamą macicy), jest powszechnie występującą chorobą u kobiet w wieku rozrodczym. Uchodzi za estrogenozależne, łagodne schorzenie ginekologiczne, wielokrotnie skojarzone z dolegliwościami bólowymi oraz niepłodnością. Częstość występowania wynosi 10–15%, a wśród kobiet cierpiących z powodu niepłodności wzrasta do 50%. U 66% kobiet z endometriozą pierwsze objawy choroby pojawiają się przed 20. r.ż. Po raz pierwszy została ona opisana w 1860 r. przez von Rokitansky’ego, który opublikował doniesienie o przebudowie wywołanej przez komórki endometrium w obrębie macicy i zrębu jajnika, natomiast określenie endometriosis wprowadził do słownika medycznego Sampson w roku 1927.

Czynniki rozwoju

    Pomimo intensywnych badań etiopatogeneza tej choroby nadal pozostaje nie w pełni poznana. Powstające teorie uwzględniają udział układu immunologicznego, rolę inwazyjnej tkanki endometrioidalnej, hormonalne środowisko jamy otrzewnowej. Wielu badaczy uważa zmiany otrzewnowe o niewielkim zaawansowaniu za zjawisko parafizjologiczne. Istnieje kilkanaście teorii objaśniających proces powstawania zmian chorobowych, wciąż jednak nadal najbardziej aktualne są opracowane przez Meyera w 1919 roku oraz Sampsona w 1921 roku.
    Teoria opracowana przez Meyera jest określana mianem metaplastycznej. Zakłada proces metaplastycznej przemiany nieczynnych, niedojrzałych komórek, które w życiu płodowym wyścielają jamę brzuszną. Wydaje się, że pod wpływem pobudzenia hormonalnego w przebiegu cyklu miesiączkowego komórki te ulegają metaplazji w elementy endometrium. Teoria wszczepienna Sampsona zakłada, że fragmenty nabłonka macicy, które znajdują się we krwi miesiączkowej, przedostają się na drodze odpływu wstecznego przez jajowody do jamy otrzewnej i mogą wszczepiać się do powierzchni otrzewnej każdego narządu miednicy mniejszej lub jamy brzusznej.

Rozpoznanie

    Obraz kliniczny w endometriozie jest bardzo zróżnicowany. Wywiad oraz badanie ginekologiczne mogą pomóc we właściwym ukierunkowaniu diagnostyki, jednak same w sobie nie dają możliwości postawienia właściwego rozpoznania. Ze względu na mało charakterystyczne objawy oraz brak skutecznych metod diagnostyki nieinwazyjnej, rozpoznanie endometriozy opóźnia się o 6–8 lat od wystąpienia pierwszych objawów. Późne rozpoznanie powoduje progresję choroby, co ma związek z częstszym występowaniem niepłodności w tej grupie kobiet. Endometrioza jest przyczyną niepłodności w wyniku zmian anatomii miednicy i nieprawidłowego mikrośrodowiska w obrębie jajowodów i miednicy mniejszej. Zaburzony jest rozwój komórek jajowych, rozwój zarodka oraz jego implantacji – nawet w łagodnej postaci endometriozy. Najczęściej ogniska ektopowego endometrium lokalizują się na otrzewnej zatoki Douglasa i załamka pęcherzowo-macicznego, jajnikach, więzadłach krzyżowo-macicznych, macicy, przegrodzie odbytniczo-pochwowej i jajowodach. Opisywane są również miejsca odległe, poza miednicą mniejszą, np. blizna po cięciu cesarskim, jelita, płuca, a nawet mózg. Wyróżniamy trzy postacie kliniczne endometriozy:
• endometriosis genitalis interna – w mięśniu macicy lub jajowodzie,
• endometriosis genitalis externa – w innych miejscach układu płciowego,
• endometriosis extragenitalis – poza układem płciowym.

    Makroskopowo ogniska endometriozy mają charakter białych, czerwonych, niebieskich, brązowawych lub czarnych guzków. Zabarwienie jest spowodowane dotkankowym krwawieniem i odkładaniem złogów hemosyderyny. Wygląd zmian endometrialnych zależy od czasu trwania choroby. Ektopowe endometrium rozrasta się powierzchniowo lub nacieka w głąb otrzewnej, co dodatnio koreluje z nasileniem objawów. Endometrioza jajnika w zaawansowanym stadium przybiera postać torbieli endometrialnych, potocznie zwanych czekoladowymi – ze względu na wygląd zawartości.

Czynniki ryzyka

    Z uwagi na estrogenozależność, na endometriozę chorują najczęściej kobiety w wieku rozrodczym, a więc między 15. a 45. rokiem życia. Czynniki ryzyka predysponujące do wystąpienia endometriozy obejmują: wczesną pierwszą miesiączkę, krótkie cykle miesiączkowe, długie krwawienia miesiączkowe, rodzinne występowanie i są odwrotnie proporcjonalne do liczby porodów. Istnieje również związek pomiędzy masą ciała a występowaniem ognisk endometriozy – niska masa predysponuje do rozwoju choroby. Nie można również wykluczyć, że poprzez tryb życia, kobieta może potencjalnie wpływać na poziom estrogenów – spożywanie kofeiny i alkoholu zwiększa ryzyko endometriozy, zaś wysiłek fizyczny może je zmniejszać.

Objawy

    Endometriozę charakteryzują okresowe bóle podbrzusza, bolesne miesiączkowanie, ból podczas stosunku płciowego lub po jego odbyciu, wędrujące bóle miednicy oraz trudności z zajściem w ciążę. W miarę rozwoju choroby dolegliwości nasilają się i przybierają postać przewlekłego bólu w obrębie miednicy mniejszej. Inne objawy mogące towarzyszyć powikłaniom związanym z nieprawidłową lokalizacją błony śluzowej macicy obejmują kombinację bolesnego oddawania stolca, skojarzonego z krwawieniem miesiączkowym, z krwią w stolcu i/lub z krwiomoczem. Objawy powracają na ogół cyklicznie, poprzedzając miesiączkę i/lub jej towarzysząc. Nasilenie dolegliwości bólowych i innych objawów nie koreluje z wielkością i liczbą zmian endometriotycznych – u części kobiet z kilkoma tylko zmianami mogą występować niezwykle nasilone dolegliwości bólowe, podczas gdy w przypadku części kobiet z wieloma zmianami o dużych rozmiarach dolegliwości bólowe mogą w ogóle nie występować.

Rozpoznanie

    Złotym standardem w rozpoznaniu choroby jest laparoskopia poprzedzona badaniem podmiotowym i przedmiotowym. W badaniu przedmiotowym zwraca uwagę skrócenie, bolesność oraz guzki więzadeł krzyżowo-macicznych i przegrody odbytniczo-pochwowej. Badanie USG pomocne jest przy rozpoznawaniu torbieli endometrialnych jajnika oraz wad wrodzonych narządu rodnego, sprzyjających wstecznemu odpływowi krwi miesiączkowej do jamy otrzewnowej. Tomografia rezonansu magnetycznego wykorzystywana jest w ocenie rozległości zaawansowanego, wieloogniskowego procesu chorobowego, a w szczególności endometriozy pozaotrzewnowej. W przypadku endometriozy naciekającej pęcherz moczowy czy jelito grube uzasadnione jest wykonanie cystoskopii, kolonorektoskopii oraz przezodbytniczego badania USG.. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć zapalenie przydatków, guzy przydatków, zapalenie wyrostka robaczkowego, schorzenia układu moczowego i żołądkowo-jelitowe oraz przyczyny psychiatryczne. U wielu kobiet z endometriozą podniesiony jest poziom CA-125, który jest nieswoistym markerem.

Leczenie

    Endometrioza jest chorobą przewlekłą, nieuleczalną. Cele leczenia obejmują łagodzenie dolegliwości bólowych, spowalnianie wzrostu zmian endometriotycznych, poprawę płodności (w przypadkach, w których jest to pożądane) i/lub zapobieganie nawrotom choroby w przypadku zaleczenia zmian.
    W leczeniu bólu związanego z endometriozą stosowane są leki przeciwbólowe, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne. Mogą one znacznie zmniejszyć nasilenie dolegliwości bólowych, pozostają jednak bez wpływu na samą przyczynę choroby. Na pokonywanie bólu wpływ może mieć także odpowiednia dieta oraz wsparcie psychologiczne. W niektórych przypadkach endometriozę można leczyć metodami chirurgicznymi, czyli usunąć jej ogniska. Nie każda kobieta może jednak zostać poddana laparoskopii. Po zabiegu endometrioza może z czasem nawrócić.
    Możliwości objawowego postępowania farmakologicznego obejmują oprócz leków przeciwbólowych, doustne środki antykoncepcyjne – oraz leczenie swoiste progestagenami czy analogami hormonu uwalniającego gonadotropinę (tzw. analogi GnRH). Analogi GnRH prowadzą do zahamowania funkcji jajników i znacznego obniżenia stężenia estrogenów, co spowalnia rozwój błony śluzowej macicy i ognisk endometriozy. Mogą one być stosowane w monoterapii tylko przez ograniczony czas, ponieważ brak estrogenów prowadzi do niekorzystnych efektów. Przedłużenie stosowania analogów GnRH wymaga od pacjentek dodatkowego przyjmowania hormonu estrogenowego. W endometriozie stosowane są również progestageny, które hamują rozwój choroby i mogą powodować zanik błony śluzowej macicy i ognisk endometriozy. Wysoka dawka progestagenów może również prowadzić do zahamowania funkcji jajników.

    Dostępne obecnie metody leczenia umożliwiają wielu dotkniętym chorobą pacjentkom, długotrwałe funkcjonowanie bez dolegliwości i znaczne poprawienie jakości życia. Leczenie wymaga konsekwentnego stosowania zaleconych środków. Wskazane są także regularne konsultacje z lekarzem. Pomimo wprowadzania nowych leków, łagodzących objawy, endometrioza uznawana jest za chorobę nieuleczalną. Stworzenie skutecznych schematów terapeutycznych przyczyni się do poprawy komfortu życia pacjentek.

mgr farm. Karolina Sławińska
Publikacja: czerwiec 2014

Piśmiennictwo:
1. Ewa Barcz, Paweł Kamiński, Longin Marianowski: „Współczesne poglądy na patogenezę endometriozy. Current opinions on endometriosis pathogenesis.” Nowa Medycyna 6/1999, s. 52-54
2. Alicja Bednarowska-Flisiak: „Endometrioza – nowe spojrzenie na etiopatogenezę i możliwości leczenia. Endometriosis – new trends in pathogenesis therapy.” Postępy Nauk Medycznych 4/2008, s. 258-260
3. Krzysztof Szyłło, Jarosław Górski: „Endometrioza – rozpoznanie, leczenie według współczesnych rekomendacji. Endometriosis – diagnosis and treatment according to current recommendations.” Przegląd Menopauzalny 2011; 6: 464–468
4. Grzegorz Jakiel, Dorota Robak-Chołubek, Joanna Tkaczuk-Włach: „Endometrioza. Endometriosis.” Przegląd Menopauzalny 2006; 2: 126–129